Tử vong mẹ là gì? Các công bố khoa học về Tử vong mẹ

Các ước tính về tỷ lệ mắc và tử vong do 27 loại ung thư chính và tổng hợp cho tất cả ung thư trong năm 2012 hiện đã có sẵn trong series GLOBOCAN của Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế. Chúng tôi xem xét các nguồn và phương pháp đã sử dụng để biên soạn các ước tính tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư ở từng quốc gia, và mô tả ngắn gọn các kết quả chính theo vị trí ung thư và trong 20 “khu vực” lớn trên thế giới. Tổng cộng, có 14,1 triệu trường hợp mới và 8,2 triệu ca tử vong trong năm 2012. Những loại ung thư được chẩn đoán phổ biến nhất là ung thư phổi (1,82 triệu), ung thư vú (1,67 triệu) và ung thư đại trực tràng (1,36 triệu); những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong do ung thư là ung thư phổi (1,6 triệu ca tử vong), ung thư gan (745.000 ca tử vong) và ung thư dạ dày (723.000 ca tử vong).

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)

Các đợt hạn hán nghiêm trọng đã liên quan đến hiện tượng tử vong của rừng ở quy mô vùng trên toàn thế giới. Biến đổi khí hậu dự kiến sẽ làm trầm trọng thêm các sự kiện tử vong cấp vùng; tuy nhiên, việc dự đoán vẫn rất khó khăn vì các cơ chế sinh lý bình luận về khả năng sống sót và tử vong do hạn hán vẫn chưa được hiểu rõ. Chúng tôi đã phát triển một lý thuyết dựa trên áp suất thủy lực, xem xét cân bằng carbon và khả năng kháng côn trùng để phát triển và kiểm tra các giả thuyết liên quan đến sự sống sót và tử vong. Nhiều cơ chế có thể gây ra tử vong trong thời gian hạn hán. Một cơ chế chung cho các loài thực vật có quy định nước isohydric là tránh khỏi sự thất bại thủy lực do hạn hán thông qua việc đóng khí khổng, dẫn đến tình trạng đói carbon và chuỗi các tác động tiếp theo như khả năng kháng với các tác nhân sinh học giảm sút. Tử vong do thất bại thủy lực per se có thể xảy ra đối với cây giống hoặc cây isohydric gần chiều cao tối đa của chúng. Mặc dù thực vật anisohydric tương đối chịu hạn tốt hơn, nhưng chúng lại dễ bị thất bại thủy lực do hoạt động với các biên an toàn thủy lực hẹp hơn trong điều kiện hạn hán. Nhiệt độ tăng cao có thể làm trầm trọng thêm tình trạng đói carbon và thất bại thủy lực. Các tác nhân sinh học có thể làm tăng cường và bị tăng cường bởi áp lực thực vật do hạn hán. Các dao động khí hậu ẩm ướt trong nhiều thập kỷ có thể làm tăng sự dễ bị tổn thương của thực vật đối với tử vong do hạn hán bằng cách kích thích sự thay đổi trong kiến trúc thủy lực, khiến cho thực vật dễ mắc sự stress về nước. Sự ấm lên toàn cầu và tần suất ngày càng tăng của các sự kiện cực đoan có thể dẫn đến việc gia tăng các tập hợp tử vong cấp vùng. Quy định tiềm năng nước isohydric và anisohydric có thể phân chia các loài ở giữa sự sống sót và tử vong, và như vậy, việc kết hợp khung thủy lực này có thể hiệu quả trong việc mô hình hóa sự sống sót và tử vong của thực vật trong điều kiện khí hậu tương lai.

Các công thức cho bán kính bình phương trung bình của các phân tử polymer có nhánh và có vòng được phát triển dựa trên các giả thiết thông thường liên quan đến thống kê của cấu hình chuỗi. Đối với các phân tử có nhánh, bán kính bình phương trung bình biến thiên chậm hơn so với trọng lượng phân tử của các phân tử thẳng tuyệt đối, trong khi đối với các hệ thống chỉ chứa vòng và chuỗi không nhánh, sự biến thiên diễn ra nhanh hơn so với trường hợp mạch thẳng. Những kết quả này cho thấy rằng về mặt lý thuyết, lượng nhánh hoặc vòng có thể được xác định từ các phép đo tán xạ ánh sáng.

Các chủng Klebsiella pneumoniae có khả năng sản xuất carbapenemase (CP-Kp) hiện nằm trong số những tác nhân gây bệnh trong bệnh viện quan trọng nhất. Một nghiên cứu quan sát đã được tiến hành từ năm 2009 đến 2010 tại hai bệnh viện nằm trong khu vực có tỷ lệ mắc cao (Athens, Hy Lạp). Mục đích là (i) đánh giá kết quả lâm sàng của bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu do CP-Kp, (ii) xác định yếu tố dự báo tử vong, và (iii) đánh giá các phác đồ kháng sinh khác nhau được sử dụng. Tổng cộng 205 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu do CP-Kp đã được xác định: 163 (79,5%) bị nhiễm loại KPC hoặc KPC và VIM, và 42 bị nhiễm loại sản xuất VIM. Trong điều trị quyết định, 103 bệnh nhân nhận được liệu pháp kết hợp (hai hoặc nhiều thuốc có hoạt tính), 72 nhận được liệu pháp đơn (một thuốc có hoạt tính), và 12 nhận được liệu pháp không có thuốc hoạt tính. Còn lại 18 bệnh nhân đã tử vong trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát nhiễm khuẩn máu. Tỷ lệ tử vong mọi nguyên nhân sau 28 ngày là 40%. Tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân điều trị bằng liệu pháp đơn so với những người điều trị bằng liệu pháp kết hợp (44,4% so với 27,2%; P = 0,018). Tỷ lệ tử vong thấp nhất (19,3%) được quan sát thấy ở những bệnh nhân điều trị bằng các phác đồ kết hợp có chứa carbapenem. Trong mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox, bệnh cuối cùng tử vong (tỷ lệ nguy cơ [HR], 3,25; khoảng tin cậy 95% [CI], 1,51 đến 7,03; P = 0,003), sự hiện diện của các bệnh nền tử vong nhanh (HR, 4,20; 95% CI, 2,19 đến 8,08; P < 0,001), và sốc nhiễm trùng (HR, 2,15; 95% CI, 1,16 đến 3,96; P = 0,015) là những yếu tố dự báo độc lập liên quan đến tử vong. Liệu pháp kết hợp có liên quan mạnh mẽ đến sống sót (HR tử vong cho liệu pháp đơn so với kết hợp, 2,08; 95% CI, 1,23 đến 3,51; P = 0,006), chủ yếu do hiệu quả của các phác đồ có chứa carbapenem.

Klebsiella pneumoniae sản xuất Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) đã được liên kết với nhiễm trùng nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong cao. Liệu pháp kháng khuẩn tối ưu cho nhiễm trùng do KPC-sản xuất K. pneumoniae chưa được thiết lập rõ ràng. Chúng tôi đã tiến hành một nghiên cứu hồi cứu để đánh giá kết quả lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn máu do KPC sản xuất K. pneumoniae . Tổng cộng có 41 bệnh nhân độc nhất với cấy máu phát triển KPC sản xuất K. pneumoniae đã được xác định tại hai trung tâm y tế ở Hoa Kỳ. Phần lớn các nhiễm trùng là nhiễm trùng bệnh viện (32; 78%), còn lại là các trường hợp liên quan đến chăm sóc sức khoẻ (9; 22%). Tỷ lệ tử vong thô trong 28 ngày là 39.0% (16/41). Trong phân tích đa biến, liệu pháp xác định với chế độ kết hợp độc lập liên kết với sự sống sót (tỷ số chênh lệch, 0.07 [khoảng tin cậy 95%, 0.009 đến 0.71], P = 0.02). Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày là 13.3% ở nhóm liệu pháp kết hợp so với 57.8% ở nhóm đơn trị liệu ( P = 0.01). Kết hợp thường được sử dụng nhất là colistin-polymyxin B hoặc tigecycline kết hợp với carbapenem. Tỷ lệ tử vong trong nhóm này là 12.5% (1/8). Mặc dù có sự nhạy cảm in vitro , bệnh nhân nhận được đơn trị liệu với colistin-polymyxin B hoặc tigecycline có tỷ lệ tử vong cao hơn là 66.7% (8/12). Việc sử dụng liệu pháp kết hợp cho điều trị dứt điểm có vẻ liên quan đến sự cải thiện sống sót trong nhiễm khuẩn máu do KPC sản xuất K. pneumoniae .

Đặt vấn đề Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người mắc hội chứng Down (DS) có nguy cơ cao hơn đối với bệnh Alzheimer (AD). Tuy nhiên, hiện nay vẫn chưa rõ liệu tất cả những người mắc DS có phát triển sa sút trí tuệ khi họ già đi hay không.

Phương pháp Chúng tôi đã nghiên cứu 506 người mắc DS, từ 45 tuổi trở lên. Một đánh giá tiêu chuẩn hóa về tình trạng nhận thức, chức năng và thể chất được thực hiện hàng năm. Nếu có sự suy giảm xảy ra, bệnh nhân sẽ được khám và chẩn đoán phân biệt sa sút trí tuệ theo hướng dẫn đồng thuận của Hà Lan đã được chỉnh sửa và theo danh sách kiểm tra triệu chứng ICD-10 cho các rối loạn tâm thần. Chúng tôi so sánh các phát hiện của mình với những dữ liệu đã được công bố trong tài liệu.

Kết quả Tỷ lệ sa sút trí tuệ tổng thể là 16,8%. Đến tuổi 60, tỷ lệ sa sút trí tuệ tăng gấp đôi ở mỗi khoảng thời gian 5 năm. Đến 49 tuổi, tỷ lệ này là 8,9%, từ 50 đến 54 tuổi là 17,7%, và từ 55 đến 59 tuổi là 32,1%. Ở nhóm tuổi từ 60 trở lên, có một sự giảm nhẹ về tỷ lệ sa sút trí tuệ còn 25,6%. Việc không tăng tỷ lệ sa sút trí tuệ sau độ tuổi 60 có thể được giải thích bởi tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân DS có triệu chứng sa sút trí tuệ (44,4%) so với những bệnh nhân không sa sút trí tuệ (10,7%) mà chúng tôi quan sát trong quá trình theo dõi 3,3 năm. Không có sự giảm nào trong tỷ lệ mắc bệnh sa sút trí tuệ ở nhóm tuổi từ 60 trở lên. Các phát hiện của chúng tôi rất giống với những gì đã được công bố trong tài liệu. Bệnh nhân mắc sa sút trí tuệ thường được điều trị nhiều hơn với thuốc chống động kinh, thuốc chống tâm thần và thuốc chống trầm cảm. Lịch sử trầm cảm có liên quan chặt chẽ với sa sút trí tuệ.

Kết luận Nghiên cứu của chúng tôi là một trong những nghiên cứu dựa trên quần thể lớn nhất cho đến nay. Chúng tôi thấy rằng mặc dù tỷ lệ sa sút trí tuệ tăng theo cấp số nhân theo độ tuổi, tỷ lệ sa sút trí tuệ ở những người mắc DS lớn tuổi nhất không vượt quá 25,6%.

COVID-19 đã ảnh hưởng đến hàng triệu người và tạo ra gánh nặng chưa từng có cho các hệ thống chăm sóc sức khỏe cũng như nền kinh tế toàn cầu. Hiện tại, không có liệu pháp quyết định cho COVID-19 hoặc các biến chứng liên quan. Hy vọng duy nhất để làm giảm thiểu đại dịch này là thông qua vắc-xin. Các vắc-xin COVID-19 đang được phát triển nhanh chóng, so với các loại vắc-xin truyền thống, và đang được phê duyệt thông qua Cấp phép Sử dụng Khẩn cấp (EUA) trên toàn cầu. Đến nay, có 232 ứng viên vắc-xin. Một trăm bảy mươi hai trong số đó đang trong giai đoạn phát triển tiền lâm sàng và 60 trong giai đoạn phát triển lâm sàng, trong đó 9 loại đã được phê duyệt theo EUA bởi các quốc gia khác nhau. Bao gồm Vương quốc Anh (UK), Hoa Kỳ (USA), Canada, Nga, Trung Quốc và Ấn Độ. Việc phân phối vắc-xin đến tất cả mọi người, với một loại vắc-xin an toàn và hiệu quả, là ưu tiên hàng đầu của tất cả các quốc gia để chống lại đại dịch COVID-19 này. Tuy nhiên, quy trình phát triển vắc-xin COVID-19 và EUA nhanh chóng hiện tại có nhiều câu hỏi chưa có lời giải. Thêm vào đó, sự biến đổi của chủng SARS-CoV-2 tại Vương quốc Anh và Nam Phi, và sự lây lan gia tăng của nó trên toàn cầu đã đặt ra nhiều thách thức hơn, cả cho các nhà phát triển vắc-xin cũng như các chính phủ trên toàn thế giới. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã thảo luận về các loại vắc-xin khác nhau với ví dụ về vắc-xin COVID-19, sự phát triển nhanh chóng của chúng so với vắc-xin truyền thống, các thách thức liên quan và triển vọng tương lai.

Các phát hiện từ polygraf của 11 trường hợp trẻ sơ sinh có thể trở thành nạn nhân của hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh (SIDS) được báo cáo và so sánh với các cặp trẻ sơ sinh đối chứng tương ứng. Các bản ghi đã được thực hiện nhằm giảm bớt lo âu cho cha mẹ về chứng ngưng thở trong khi ngủ. Bốn trẻ sơ sinh có anh chị em là nạn nhân của SIDS. Hai trẻ sơ sinh được nghiên cứu từ 3.5 đến 9.5 tuần trước khi tử vong của chúng do một sự kiện đe dọa tính mạng không rõ nguyên nhân xảy ra trong khi ngủ. Đối với mỗi nạn nhân của SIDS, hai trẻ sơ sinh đối chứng đã được chọn từ số 2.000 trẻ sơ sinh đã được kiểm tra tại cùng một bệnh viện. Chúng được ghép cặp theo giới tính, độ tuổi thai kỳ, độ tuổi sau sinh và cân nặng khi sinh với các nạn nhân SIDS. Các bản ghi polygraf của chúng đã được thực hiện trong điều kiện tương tự. Mỗi bản ghi được phân bổ một số mã ngẫu nhiên và được phân tích mà không biết danh tính của bệnh nhân bởi hai người chấm điểm độc lập. Hầu hết các biến về giấc ngủ và thông khí tim-phổi được nghiên cứu không phân biệt được nạn nhân SIDS với trẻ sơ sinh đối chứng. Chỉ có bốn biến số đặc trưng cho các nạn nhân SIDS tương lai: thời gian tối đa của các đợt ngưng thở trung tâm, số lần thở dài theo sau bởi một đợt ngưng thở trung tâm, sự hiện diện của các đợt ngưng thở tắc nghẽn, và sự hiện diện của các đợt ngưng thở hỗn hợp. Các đợt ngưng thở trung tâm kéo dài hơn trong tất cả các trạng thái giấc ngủ ở các nạn nhân SIDS so với các đối chứng, nhưng không cái nào vượt quá 14 giây. Các đợt thở dài ngay sau một đợt ngưng thở ít gặp hơn đáng kể ở nhóm trẻ sơ sinh có nguy cơ SIDS trong tương lai. Các đợt ngưng thở tắc nghẽn và hỗn hợp được quan sát thấy ở tám trong số 11 nạn nhân SIDS và chỉ ở ba trong số 22 trẻ sơ sinh đối chứng. Chúng xảy ra thường xuyên hơn một cách có ý nghĩa (tổng số lần xảy ra: 89 trong nhóm SIDS và ba trong nhóm đối chứng) và kéo dài lâu hơn ở các nạn nhân SIDS so với nhóm đối chứng. Dữ liệu hiện tại xác nhận một số báo cáo trước đây về sự gia tăng thở tắc nghẽn ở trẻ sơ sinh mà cuối cùng tử vong do SIDS. Sự quan sát số lượng đợt thở dài theo sau bởi một đợt ngưng thở giảm ở nhóm này đặt ra khả năng phản ứng của các thụ thể hóa học ngoại biên ở một số trẻ sơ sinh này là thấp hơn. Mặc dù những quan sát này không xác lập được các dự đoán nguy cơ cho những trẻ sơ sinh cuối cùng成为 nạn nhân của SIDS, nhưng chúng cung cấp thêm bằng chứng gián tiếp về khả năng suy giảm kiểm soát hô hấp liên quan đến giấc ngủ ở một số trẻ sơ sinh này.